Ученые обнаружили новую мишень для антибиотиков.
Устойчивость к существующим противомикробным препаратам растет, и поиск новых механизмов воздействия на бактерии становится важной задачей. Только в США от инфекций, вызванных резистентными штаммами, ежегодно умирают десятки тысяч человек. Исследование, опубликованное в журнале Nature в феврале 2026 года, предлагает использовать против бактерий тот же механизм, который применяют вирусы.
Ученые из Калифорнийского технологического института обнаружили, что бактериофаги — вирусы, поражающие бактерии, — подавляют активность белка MurJ. Вместе с белковыми молекулами MraY и MurG он участвует в транспортировке «строительных блоков» для клеточной стенки через мембрану. Если заблокировать один из этих белков, пептидогликан — основное вещество клеточной стенки — не будет сформирован и бактерия погибнет.
Чтобы разобраться в деталях этого процесса, исследователи применили криоэлектронную микроскопию. Оказалось, что три эволюционно не связанных вируса выработали белковые молекулы, которые действуют по одной схеме. Вирусные белки прикрепляются к MurJ и фиксируют таким образом, что транспортировка «строительных блоков» становится невозможной. Способность разных вирусов воздействовать на транспортный белок по одной схеме указывает на эффективность стратегии.
Пептидогликан встречается только у бактерий и отсутствует у человека. Поэтому весь путь его синтеза, включая MraY, MurG и MurJ — перспективная мишень для новых антибиотиков. В настоящее время одобренные препараты не ингибируют напрямую ни один из этих белков.
Поскольку вирусы быстро эволюционируют, ученые предполагают: многие бактериофаги могут содержать подобные белки, подавляющие MurJ. Изучение их геномов поможет в разработке антибактериальных препаратов.
MurG — ундекапренил-дифосфомурамоилпентапептид-β-N-ацетилглюкозаминилтрансфераза;
MurJ — флиппаза липида II;
MraY — фосфо-MurNAc-пентапептидтрансфераза.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260228082723.htm
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10163-w
