Регуляторные Т-клетки (Treg) способны снижать чувствительность к боли за счет выделения эндогенного опиоида энкефалина в ответ на женские гормоны.
Treg обладают широким спектром функций в организме. Являясь частью адаптивного иммунитета, Treg контролируют большинство иммунологических реакций, в том числе поддерживают иммунологическую толерантность к собственным аутоантигенам и участвуют в иммунном гомеостазе в роли иммуносупрессоров. Кроме того, в мозговых оболочках центральной нервной системы популяция Treg участвует в регенерации миелиновых волокон. Последние исследования также свидетельствуют о том, что эти клетки поддерживают выживание нейронов и олигодендроцитов в ЦНС, препятствуя развитию нейродегенеративных заболеваний.
На этом функции Treg, как оказалось, не заканчиваются: обнаруживаются все новые доказательства того, что регуляторные Т-клетки участвуют в процессах передачи и восприятии сигналов боли.
Так, исследуя роль Treg в ноцицепции на мышиной модели, группа ученых из Калифорнийского Университета сделала несколько интересных открытий.
Для того, чтобы определить функцию Treg, обнаруженных ранее в большом количестве в области мозговых оболочек спинного мозга мышей, ученые применили химический агент, снижавший количество клеток. Для проведения сравнительного анализа, мышам в последствии были введены инъекции с интерлейкином-2, увеличивавшие количество Treg.
В ходе эксперимента было выявлено, что подавление болевых ощущений не было связано со способностью Treg регулировать иммунную реакцию или с их регенеративными свойствами, и являлось отдельным механизмом. При более детальном изучении исследователи обнаружили, что уменьшение и увеличение количества Treg было напрямую связано с усилением и угнетением болевой чувствительности, соответственно. Причем, этот механизм был специфичен для самок, в то время как у самцов изменение в уровнях клеток не играло большой роли в восприятии боли.
Это объяснялось тем фактом, что в ответ на экспрессию женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена) клетки Treg у самок начинали вырабатывать эндогенный опиоидный пептид — энкефалин, который, связываясь с дельта-опиоидными рецепторами, снижал болевые ощущения.
Еще предстоит выяснить, как именно гормоны стимулируют Treg вырабатывать энкефалин, но ученые убеждены, что понимание этих тонких процессов способно подтолкнуть науку к разработке препаратов, которые будут работать с учетом половой принадлежности пациента, тем самым открывая новые пути терапии для пациентов с хронической болью.
Ссылки и сокращения:
ЦНС — центральная нервная система;
Treg — регуляторные Т-клетки.
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq6531
