Сила болевых ощущений зависит от соотношения выраженности процессов активации и торможения в проекционных нейронах.
В эксперименте на мышах ученые изучали активность проекционных нейронов, которые находятся в заднем роге продолговатого мозга. Эти нейроны играют ключевую роль в передаче болевых сигналов в другие отделы мозга, включая те, которые участвуют в обработке эмоций, мотивации и боли.
При острой боли возбудимость проекционных нейронов снижалась, словно уменьшая «громкость» передаваемого болевого сигнала. Исследователи предполагают, что этот эффект связан с усилением калиевого тока в нейронах. Компьютерное моделирование подтвердило: поток ионов калия подавлял активность нейронов, затрудняя их возбуждение.
Однако при хронической боли картина менялась. У мышей с длительным болевым синдромом усиления калиевого тока не наблюдалось. Вместо этого проекционные нейроны демонстрировали повышенную возбудимость и активность, будто защитный «тормоз» переставал работать.
Эти данные указывают на фундаментальное различие между механизмами острой и хронической боли. При острой боли включается естественная система регуляции, ослабляющая болевые сигналы. Нарушение этого механизма приводит к усилению боли.
Ученые считают, что в будущем калиевые каналы могут стать мишенью для новых обезболивающих препаратов. Однако пока данных недостаточно: необходимо определить конкретные типы калиевых каналов, вовлеченных в этот процесс. Кроме того, исследование проводилось только на самцах мышей — требуется проверить результаты на самках, а в дальнейшем и у людей.
Источник: https://www.medscape.com/viewarticle/why-acute-pain-can-be-so-intense-some-and-not-others-2025a1000in2
