Непродолжительный естественный сон может быть следствием генетической мутации.
Сколько в норме следует спать человеку?
Согласно рекомендациям Национального фонда сна США (NSF), для взрослого человека (от 18 до 64 лет) нормой сна являются 7–9 часов, при этом в более старшем возрасте (65+ лет) норма снижается в среднем на час и составляет 7–8 часов1.
Однако, как показывают недавние популяционные исследования, большинство людей по всему миру в разной степени недосыпает. Наихудшая ситуация сложилась в Японии, где в среднем люди спят по 5,9 часа, что сказывается не только на здоровье самих японцев, но и на производительности труда, а впоследствии — на экономике страны. В России ситуация тоже нерадостная: среднестатистический россиянин спит около 6,8 часа, что уже ниже нормы, однако в зависимости от регионов этот показатель варьирует от 5,6 до 7,2 часа2.
О влиянии качества и продолжительности сна на здоровье уже давно ведутся дебаты, в ходе которых ученые неустанно напоминают: чтобы быть здоровым, необходимо соблюдать гигиену сна и укладываться в норму часов.
Вот только, оказывается, есть индивидуумы, для которых такой нормой могут быть и 4 часа сна. Стоит отметить, что речь идет о тех счастливцах, кто при этом не испытывает дискомфорта, и малое количество сна никак не сказывается на их повседневной жизни.
Недавнее исследование подтверждает догадку ученых: все дело в генетике. Ранее было обнаружено пять мутаций в четырех генах, которые связывают с небольшой продолжительностью естественного сна. Кроме того, предполагалось, что изменения возможны и на других уровнях регуляции цикла сон-бодрствование, например, в гене, отвечающем за продукцию протеинкиназы 3 (SIK3)3.
Чтобы доказать значимость SIK3 в формировании непродолжительного естественного сна, ученые провели двухэтапное исследование. Вначале, чтобы выявить генетические варианты, которые могли бы стать предпосылкой формирования данного признака, было произведено генетическое тестирование (экзомное секвенирование) материала, полученного от здоровой женщины-добровольца семидесяти лет, которая от природы спала меньше принятой нормы, при этом вела активный образ жизни. Анализ показал точечную мутацию в гене N783Y, отвечающем за продукцию протеинкиназы SIK3. Затем, чтобы подтвердить, что данная мутация действительно коррелирует с непродолжительным сном, ученые воспроизвели ее на мышиной модели3.
В результате обнаружилось, что мыши с мутацией SIK3-N783Y действительно спали меньше своих обычных сородичей: точечная мутация привела к значительным структурным изменениям в белке SIK3, нарушив его способность переносить молекулы фосфата от АТФ к другим белкам, в итоге приводя к сокращению продолжительности сна3.
Подобные исследования «генетики сна» могут помочь ученым лучше понять причины различных нарушений сна и расширить набор потенциальных терапевтических стратегий, направленных на улучшение его качества у населения.
SIK3 (англ. salt-induced kinase 3) — серин-треониновая протеинкиназа 3
АТФ — аденозинтрифосфат
1. https://www.sleephealthjournal.org/article/S2352-7218(15)00015-7/fulltext
2. https://trends.rbc.ru/trends/social/6128ba189a79477d3d16f1f7
3. https://medicalxpress.com/news/2025-05-natural-short-sleepers-genetic-mutation.html
