Учёные обобщили данные о том, как нехватка сна влияет на состав и работу кишечной микробиоты.
Кишечная микробиота участвует в пищеварении, обмене веществ и работе иммунной системы — к такому выводу пришла группа авторов, обобщившая накопленные данные в обзоре, опубликованном изданием News-Medical. Ранее было выявлено, что связь между сном и микроорганизмами кишечника носит двусторонний характер: нарушения сна изменяют состав микробиоты, а микробиота, в свою очередь, влияет на качество сна через ось «сон — кишечник — мозг». Согласно данным из более ранних научных обзоров (Lin et al., 2024 и dos Santos & Galie, 2024), кишечные бактерии производят серотонин, гистамин и короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). Эти вещества через блуждающий нерв, иммунные и эндокринные пути передают сигналы в мозг и участвуют в регуляции цикла сна и бодрствования.
Авторы отметили, что состав микробиоты подчиняется собственным суточным ритмам: согласно одному из обзоров, у мышей циркадным колебаниям численности подвержены около 20% видов кишечных бактерий, у человека — порядка 10%. Было установлено, что эти ритмы связаны с циклами приёма пищи и работой генов «часов» организма (BMAL1, CRY1), а их нарушение ассоциировано с ослаблением барьерной функции кишечника и дисбиозом.
Результаты экспериментов с депривацией сна у людей оказались противоречивыми. В одном исследовании с участием 25 здоровых добровольцев после 40 часов без сна было выявлено снижение разнообразия микробиоты и сокращение численности некоторых полезных родов бактерий. В то же время в другой работе, где 11 участников подвергались ограничению сна, значимых изменений состава микробиоты обнаружено не было. Также было выявлено, что у людей с хроническим недосыпом чаще отмечается снижение уровня Faecalibacterium и других продуцирующих бутират бактерий, а в экспериментах на мышах депривация сна снижала выработку ацетата, пропионата и бутирата — ключевых КЦЖК, поддерживающих барьерную функцию кишечника.
На животных моделях было показано, что недостаток сна ослабляет плотные контакты клеток кишечного эпителия (клаудин, окклюдин, ZO-1), что повышает проницаемость кишечной стенки. Это может способствовать проникновению липополисахаридов в кровоток и активации провоспалительных путей (TLR4/NF-κB), а также изменению уровня цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α).
Наиболее уязвимыми группами авторы считают пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и работников ночных смен, у которых хроническое нарушение ритмов может способствовать развитию инсулинорезистентности и метаболического синдрома.
Авторы обзора подчёркивают, что большинство убедительных механистических данных получено на доклинических моделях. Результаты исследований на людях пока противоречивы из-за малых выборок и влияния смешанных факторов (диета, уровень стресса, приём лекарств). Будущие исследования должны быть сфокусированы не только на таксономическом составе, но и на функциональных метаболитах микробиома, что позволит обосновать терапевтические подходы с использованием пре- и пробиотиков.
IL-1β — интерлейкин-1 бета;
IL-6 — интерлейкин-6;
TNF-α — фактор некроза опухоли альфа;
TLR4 — толл-подобный рецептор 4;
NF-κB — ядерный фактор «каппа-би».
https://www.news-medical.net/health/Can-Lack-of-Sleep-Change-Your-Gut-Microbiome.aspx
