В мозге найден неожиданный след приёма популярной добавки.
В июне 2026 года в журнале Nature Metabolism вышла работа, которая смещает привычный фокус в изучении болезни Альцгеймера. Внимание исследователей переключилось с амилоида и тау-белка на гликаны — сахарные цепочки, которые присоединяются к белкам мозга. Их избыток вносит самостоятельный вклад в развитие болезни — и, что важно, поддаётся измерению. А усиливает его, по данным авторов, привычный глюкозамин.
Чтобы отделить причину от следствия, исследователи вмешались в процесс напрямую. У животных снижение гликозилирования улучшало память, а дополнительный приём глюкозамина, наоборот, её ухудшал — причём только на фоне нейродегенерации: у здоровых животных эффекта не было. Та же закономерность прослеживается и в клинике: при анализе десятков тысяч медицинских карт приём глюкозамина оказался связан с менее благоприятным течением — заметнее всего у пациентов с уже развившимися когнитивными нарушениями.
Авторы предлагают рассматривать обмен гликанов как возможную мишень для будущей терапии — и это, пожалуй, главный практический итог работы.
Исследования в этой области продолжаются. Роль самого гликозилирования авторы показали в опытах на животных, тогда как связь глюкозамина с течением болезни у людей пока остаётся наблюдательной — это ассоциация, а не доказанная причинно-следственная зависимость. Выводы по добавке ещё предстоит подтвердить в клинических исследованиях, а решение о её приёме стоит обсуждать с лечащим врачом.
Читать полностью: https://www.nature.com/articles/s42255-026-01538-4
