Новый антиамилоидный препарат не показал ожидаемой эффективности у пациентов с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера.
Кренезумаб был разработан для нейтрализации нейротоксических олигомеров бета-амилоида с минимальным воспалительным ответом клеток головного мозга.
В исследовании приняли участие 250 человек в возрасте от 30 до 60 лет. Большинство участников исследования – носители мутации в гене PSEN1 E280A, которая является причиной развития легких когнитивных нарушений к 44, деменции к 49 и смерти к 59 годам.
Все пациенты были разделены на три группы:
- 85 носителей генетической мутации получали исследуемый препарат;
- 84 носителя генетической мутации получали плацебо;
- 83 человека без мутации в гене PSEN1 E280A получали плацебо.
Участники исследования проходили регулярное обследование:
- исследование спинномозговой жидкости для определения бета-амилоида и тау-белка,
- МРТ и ПЭТ-КТ.
Около 94% пациентов участвовали в исследовании на протяжении 5–8 лет.
Одной из первичных конечных точек был уровень изменений когнитивных нарушений по шкале API ADAD. Разница между группами препарата и плацебо в годовой скорости изменений составила 0,33 (95% ДИ, от –0,48 до 1,13; р = 0,43).
Другая первичная конечная точка – эпизодическая память – оценивалась с помощью теста свободного и ассоциированного селективного припоминания (FCSRT). Разница в годовой скорости изменения показателя составила 0,008 (95% ДИ, от –0,003 до 0,019; р = 0,16).
В группе пациентов, получавших исследуемый препарат, отмечалась положительная тенденция в изменении концентраций бета-амилоида и тау-белка. Однако, результаты не имели статистической значимости.
За время наблюдения исследователи увеличили дозу препарата в 7 раз. Такая дозировка применялась в течение 2 лет, что по мнению ученых, могло стать препятствием для получения более положительных результатов.
Источник: www.medscape.com/viewarticle/978734?src=#vp_2
