Голодание может спровоцировать миграцию иммунных клеток, которые замедляют процесс расщепления накопленного жира и препятствуют похудению.
Для выживания в экстремальных условиях, таких как холод и голодание, наш организм выработал защитный механизм, позволяющий расходовать энергию, накопленную в жировой ткани, более экономно. Тем не менее в современном обществе, особенно в развитых странах, где все чаще встречается проблема ожирения, этот механизм обратился, скорее, против нас.
Какие именно механизмы могут мешать людям с ожирением сбросить вес и связано ли это с тем, как организм предотвращает чрезмерную потерю жира в периоды стресса? — этими вопросами задались исследователи из медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего.
Чтобы добраться до истины, был проведен эксперимент, в котором мышам ввели специальный препарат — β3-адренергический агонист. Это вещество в ответ на метаболический стресс (такой как воздействие холода или голодание) имитирует физиологическую реакцию, при которой симпатическая нервная система запускает липолиз.
Чтобы контролировать липолиз и ограничить потери энергии параллельно развивается обратный процесс, при котором адипоциты вырабатывают лейкотриен В4, привлекающий в жировую ткань нейтрофилы. Привлеченные нейтрофилы активируются и начинают вырабатывать IL-1β, который подавляет липолиз и предотвращает чрезмерную потерю энергии.
При введении веществ, подавляющих рост популяции нейтрофилов или блокирующих IL-1β, липолиз ускорялся, сокращался объем жировой ткани, что вело к потере веса у мышей, подтверждая гипотезу о том, что иммунные клетки не только помогают бороться с инфекциями, но активно участвуют в метаболизме.
Исследователи надеются, что это открытие поможет лучше понять механизмы, влияющие на метаболизм, и, быть может, найти потенциально новые методы лечения ожирения.
IL-1β — интерлейкин 1-бета
https://www.medscape.com/viewarticle/surprise-finding-immune-system-may-keep-us-burning-fat-2026a100013f
