Вирус гриппа способен реплицироваться в кардиомиоцитах и вызывать нарушения в работе сердца.
Дисфункция сердца – это распространенное осложнение после перенесенной тяжелой формы гриппа. До недавнего момента оставалось неясным, какие механизмы лежат в основе этого явления: прямые (непосредственное инфицирование сердечной ткани) или косвенные (за счет системного воспаления), что вызывало споры в научном сообществе.
С целью изучения этого вопроса группа ученых из The Ohio State University провела исследование на мышиных моделях с использованием рекомбинантного вируса гриппа. Результаты опубликованы в журнале Science Advances.
Ранее попытки решить этот фундаментальный вопрос были неудачными за неимением доступных животных моделей. Обычные лабораторные мыши, к примеру, часто демонстрировали минимальную дисфункцию сердца при заражении вирусом гриппа, даже при введении максимальной инфицирующей дозы.
Преодолеть это препятствие помогли мыши, лишенные интерферон-индуцированного трансмембранного белка 3 (IFITM3).
IFITM3 – белок, относящийся к врожденному иммунитету, который ингибирует слияние вируса с клеткой. Его дефицит является одним из единственных известных генетических факторов риска развития тяжелой формы гриппа у человека.
Для проведения исследования ученые не только нашли нужную мышиную модель, но и разработали новый штамм рекомбинантного вируса, репликационная способность которого сохранена для легких, но значительно ослаблена для кардиомиоцитов.
Авторы исследования обнаружили, что при заражении вирусом гриппа мышей без IFITM3 наблюдались дисфункция проводящей системы сердца и фиброз, при этом развитие дисфункции сердца сопровождалось инфицированием клеток сердца.
Полученные учеными данные опровергают мнение о том, что для развития кардиологических патологий при тяжелой форме гриппа достаточно только тяжелого воспаления легких. Хотя вероятность, что системное воспаление может усугублять последствия прямого инфицирования сердца, остается.
Авторы сделали вывод, что прямое инфицирование сердца вирусом гриппа у человека может встречаться чаще, чем это принято считать. В дальнейшем исследователям предстоит выяснить механизмы распространения вируса, а также как можно оптимизировать лечение больных с полиморфизмом IFITM3.
Источник: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abm5371?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmd
