Загрязнение воздуха может способствовать развитию рака легкого у людей, которые никогда не курили.
Хотя курение остается основным фактором, провоцирующим развитие рака легкого, ученые бьют тревогу: загрязнение воздуха становится причиной каждого 10 случая этого заболевания в Великобритании. При этом механизм возникновения рака при воздействии частиц, загрязняющих воздух, пока не определен.
Специалисты Института Френсиса Крика, Лондон предполагают, что мелкодисперсные взвешенные частицы диаметром 2,5 мкм и менее (PM2.5), попадая в организм, активизируют клетки легких, которые несут в себе мутации, вызывающие рак, но которые при обычных условиях остаются неактивными. Размеры этих частиц столь малы, что они без труда проникают сквозь клеточные мембраны внутрь клетки.
В городах основными антропогенными источниками этих частиц являются транспорт, промышленные выбросы и смог от тепловых станций. Дополнительным источником могут быть эрозия дорожного покрытия и стирание тормозных колодок и шин. Кроме того, РМ2.5 могут возникать естественным путем – при лесных пожарах и эрозии почвы.
Концентрация РМ2.5 является ключевым параметром для оценки качества воздуха: по нормам ВОЗ среднесуточный уровень не должен превышать 25 мкг/м3.
В исследовании основной фокус был сделан на рак легкого, ассоциированный с мутациями в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), который чаще встречается у никогда не куривших или курильщиков, потребляющих малое количество сигарет. Работу проводили с данными пациентов из 3 стран с различным уровнем PM2.5 загрязнения. Была выявлена значительная связь между уровнем PM2.5 и заболеваемостью раком легких при анализе 32 957 случаев заболевания (с мутациями в гене EGFR).
Изначально ученые предположили, что загрязнители воздуха не действуют на ДНК напрямую, а способствуют воспалительным изменениям в легочной ткани, что «пробуждает» неактивные мутации, вызывающие рак. Речь идет о мутациях, которые естественным образом накапливаются в этих клетках по мере старения человека.
В исследовании на животных было продемонстрировано, что частицы-загрязнители воздуха стимулируют приток макрофагов в легкие и высвобождение интерлейкина-1β. Этот процесс приводит к прогенитоподобному изменению альвеолярных эпителиальных клеток легких II типа с мутациями EGRF, что в свою очередь способствует развитию опухолей.
Детальное изучение мутационного профиля гистологически нормальной легочной ткани от 295 человек из 3 клинических когорт выявило онкогенные мутации EGFR и KRAS в 18% и 53% образцов здоровой ткани, соответственно.
Эти данные в совокупности подтверждают роль частиц PM2.5 в воздухе в развитии опухолей.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37020004/
